瘢痕组织是人体创伤修复过程中的一种自然产物。

　　创伤修复有两种类型。一种类型是皮肤的表浅伤口，仅仅影响皮肤，由毛囊、

　　皮脂腺的上皮细胞起始，通过简单的上皮形成而愈合。修复后均能达到结构完整性和皮肤功能的完全恢复。另一种类型是深达真皮和皮下组织的损伤，通过瘢痕来修复。

　　在较低级脊椎动物，和尾巴的缺损可通过新生的肢体和尾巴的再生来代替。但是，人类仅有少数的内部器官（如肝脏、胰腺和唾液腺）具有这种修复能力。人类大多数的组织损伤通过瘢痕形成来修复。

　　任何类型的生物、化学或物理损伤诱发了体内连锁性的体液-细胞反应，从而导致一个以纤维蛋白起主要作用的纤维增生性炎症过程，瘢痕组织就是这种炎症过程的最终产物。

　　虽然我们用愈合和修复这两个术语来描述这一过程，但这绝不意味着组织功能上的复原。瘢痕对损伤前组织来说，总是一个不完善的替换。从机械角度看，抗强性减弱；从营养角度看，形成了氧和营养物交流的障碍；从功能角度看，则常常由于收缩和牵拉，而引起受损组织的畸形及功能障碍。

　　瘢痕疙瘩具有与增生性瘢痕类似的组织学特征。但它具有独特的生长特性，表现为超过伤口边缘、持续性的瘢痕增生，一般不能自行消退。

　　临床上根据瘢痕组织学形态和形态学的区别，可以将其分为以下几种类型。

　　（一） 表浅性瘢痕 表浅性瘢痕(superficial scar)因皮肤受轻度擦伤，或由于浅Ⅱ度灼伤，或皮肤受表浅的感染后所形成的，一般累及表皮或真皮表层。

　　临床表现：表面粗糙，有时有色素改变。局部平坦、柔软，有时与周边正常皮肤界限不清。一般无功能障碍，不需特殊处理。

　　（二） 增生性瘢痕 凡损伤累及真皮深层，如深Ⅱ度以上灼伤、切割伤、感染、切取中厚皮片后的供皮区等，均可能形成增生性瘢痕（hypertrophic scar）。

　　临床表现：瘢痕明显高于周围正常皮肤，局部增厚变硬。在早期因有毛细血管充血，瘢痕表面呈红色、潮红或紫色。在此期，痒和痛为主要症状，甚这可因搔抓而致表面破溃。在经过相当一段时期后，充血减少，表面颜色变浅，瘢痕逐渐变软、平坦，痒痛减轻以致消失，这个增生期的长短因人和病变部位不同而不同。一般来讲，儿童和青壮年增生期较长，而50岁以上的老年人增生期较短；发生与血供比较丰富如颜面部的瘢痕增生期较长，而发生与血供较差如四肢末端、胫前区等部位的瘢痕增生期较短。增生性瘢痕虽可厚达2cm以上，但与深部组织粘连不紧，可以推动，与周围正常皮肤一般有较明显的界限。增生性瘢痕的收缩性较挛缩性瘢痕为小。因此，发生于非功能部位的增生性瘢痕一般不致引起严重的功能障碍，而关节部位大片的增生性瘢痕，由于其厚硬的夹板作用，妨碍了关节活动，可引致功能障碍。位于关节屈面的增生性瘢痕，在晚期可发生叫明显的收缩，从而产生如颌颈粘连等明显的功能障碍。

　　（三） 萎缩性瘢痕 萎缩性瘢痕(atrophic scar)，其损伤累及皮肤全层及皮下脂肪组织，可发生与大面积Ⅲ度灼伤、长期慢性溃疡愈合后，以及皮下组织较少部位如头皮、胫前区等受电击伤后。

　　临床表现：瘢痕坚硬、平坦或略高于皮肤表面，与深部组织如肌肉、肌腱、神经等紧密粘连。瘢痕局部血液循环极差，呈淡红色或白色，表皮极薄，不能耐受外力摩擦和负重，容易破溃而形成经久不愈的慢性溃疡。如长期时愈时溃，晚期有发生恶变的可能，病理上多属鳞状上皮癌。萎缩性瘢痕具有很大的收缩性，可牵拉邻近的组织、器官，而造成严重的功能障碍。

　　（四） 瘢痕疙瘩 瘢痕疙瘩(keloid)的发生具有明显的个体差异。大部分瘢痕疙瘩通常发生在局部损伤1年后，包括外科手术、撕裂伤、文身、灼伤、注射、动物咬伤、接种、粉刺及异物反应等，许多患者的原发病史可能被忘记。

　　临床表现：瘢痕疙瘩的临床表现差异较大，一般表现为高出周围正常皮肤的、超出原损伤部位的持续性生长的肿块，扪之较硬，弹性差，局部氧或痛，早期表面呈粉红色或紫红色，晚期多呈苍白色，有时有过度色素沉做着，与周围正常皮肤有较明显的界限。病变范围大小不一，从2—3mm丘疹样到大如手掌的片状。其形态呈多样性，可以是较为平坦的、有规则边缘的对称性突起，也可以是不平坦的、具有不规则突起的高低不平的团块，有时像蟹足样向周围组织浸润生长（又称“蟹足肿”）。其表面为萎缩的表皮，但耳垂内瘢痕疙瘩的表皮可以接近正常皮肤。大多数病例为单发，少数病例呈多发性。瘢痕疙瘩在损伤后几周或几月内迅速发展，可以持续性连续生长，也可以在相当长一段时期内处于稳定状态。病变内可因残存的毛囊腺体而产生炎性坏死，或因中央部缺血而导致液化性坏死。瘢痕疙瘩一般不发生挛缩，除少数关节部位引起轻度活动受限外，一般不引起功能障碍。瘢痕疙瘩一般不能自行退化，偶有报道病变在绝经期后退化，其退化与病程、部位、病因或症状无关。瘢痕疙瘩的恶变曾有报道，但发生率很低。

　　（五） 其他 在临床上，根据瘢痕的形态，有可分为线状瘢痕、蹼状瘢痕、凹陷性瘢痕、桥状瘢痕等数种。

　　瘢痕虽然发生于人体表面，但对其作出一个明确的诊断是非常重要的，这对治疗方案和治疗时机的选择具有重要意义。对于瘢痕的诊断，应明确以下几个方面。

　　（一） 瘢痕的确诊瘢痕多发生于各种原因所造成的皮肤损伤，一般不难作出诊断，但是瘢痕疙瘩有时因其起始病因可能会被患者忽视而遗忘，故应仔细追问病史。

　　（二） 瘢痕的病期瘢痕的增生活动期，表面呈红色、潮红或紫色，充血明显，扪之坚硬；而在退化期，表面颜色变浅，质地变软，这与瘢痕发生的病程有关。但是，不同年龄和不同部位，其增生活动期的长短不一，应综合考虑。

　　（三） 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别诊断目前尚无一种特异性的诊断方法，主要依靠其临床表现和治疗的反应来明确诊断。

　　对于增生性瘢痕和瘢痕疙瘩形成的生物学机制，人们进行了一个多世纪的探讨。近二十年来，随着对伤口愈合生物化学机制的不断认识和研究技术的不断提高，人们越来越清楚地阐释了瘢痕增生，特别是瘢痕疙瘩的某些特点和规律，这为最终揭开瘢痕增生的奥秘、寻求瘢痕增生最有效的治疗方法铺平了道路。

　　一、病因 在正常的伤口愈合过程中，胶原的合成代谢与降解代谢之间维持着平衡状态。但在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中，这种正常的平衡被破坏，胶原的合成明显超过降解，最终导致胶原的大量堆积。虽然导致这种改变的确切病因尚不清楚，但许多因素与这种改变有关。

　　（一）、体外因素

　　1、 外伤和皮肤疾病

　　大部分瘢痕疙瘩通常发生在局部损伤1年内，包括外科手术、撕裂伤、文身、烧伤、注射、咬伤、接种和其他非特异性损伤。有时因原发症状不明显而被患者忽视或者忘记。

　　其他皮肤疾病包括蜂窝组织炎、粉刺、化脓性汗腺炎、毛发囊肿、异物反应以及疱疹、天花、牛痘等，局部感染均与瘢痕疙瘩形成有关。此外，Ehlers-Danolos综合征、Rubinstein-Taybi综合征和厚皮性骨膜病等，亦与瘢痕疙瘩有一定关系。

　　对先天性结缔组织疾病和瘢痕疙瘩形成间关系的意义目前尚不清楚。

　　2、 张力

　　瘢痕增生易发生于张力高的部位。临床上常可见到张力高的部位患有瘢痕疙瘩的患 者，在无张力部位存在着正常瘢痕。另外，如果将瘢痕疙瘩切除后移植到张力较小的部位（如腰部、股内侧等），瘢痕疙瘩常常萎缩。

　　Snssman研究了伤口方向与张力关系，证明垂直于皮肤松弛线切口的张力，是平行于皮肤松弛线切口张力的3倍，张力大，可刺激纤维组织形成。因此，手术切口选择不当而产生较大张力，是促使瘢痕增生形成的因素之一。

　　3、 种族

　　瘢痕疙瘩在许多种族中均有报道。

　　黑色人种和黑肤色的人较白色人种更易形成瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，大约为3.5∶1—15∶1。

　　玻里尼西亚人和中国人较印第安人和马来西亚人更易形成瘢痕疙瘩。

　　欧洲居住在回归线上的较居住在温带的人有更大的瘢痕疙瘩发生倾向。

　　所有种族（包括黑色人种）的白化病患者未见有瘢痕疙瘩的报道。

　　4、 部位

　　瘢痕疙瘩可以发生在身体的任何部位，但最常见于上背部、肩部、胸前部、上臂三角肌区，较少发生于下肢、面部和颈部。

　　皮肤厚的部位较皮肤薄的部位更易发生。

　　在眼睑、生殖器、手掌、足底、角膜和粘膜则极为罕见。

　　Crockett根据大量的统计资料，提出了一个瘢痕疙瘩发生部位的敏感顺序：

　　第一顺序：胸骨前、上背部和上臂三角肌区。这些部位的所有瘢痕几乎都可能发展为瘢痕疙瘩。

　　第二顺序：有胡须的部位、耳朵、上肢前侧、胸前、头皮和前额。这些部位形成瘢痕疙瘩的倾向，与损伤的性质有关。

　　第三顺序：下背部、腹部、下肢、面中部、生殖器。这些部位的瘢痕疙瘩不常见。

　　5、 年龄

　　瘢痕增生可发生于任何年龄，但一般多见与青年人，文献报道的病例年龄多在10—30岁之间。

　　青春期前的儿童或老年人很少发病。

　　据Ketchum统计的资料，88%瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发生在30岁以下，他认为这是因为： ①年轻人容易造成外伤；②年轻人皮肤张力较大，而老年人皮肤缺乏弹性，较松弛；③年轻人皮肤的胶原合成率较高。

　　6、 家族倾向

　　瘢痕疙瘩具有家族倾向。

　　常染色体的隐性遗传和常染色体的显性遗传均有报道。特别是在多发的、严重的瘢痕疙瘩，其阳性家族史更为明显。

　　Laurentacl和Dloguardl在对东方人的研究中提出，HLA-B14和HLA-B16的人有形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的更大危险性。但是Cohen等（1979）所作的研究（对美国黑色人种）却发现，在HLA分型中，HLA-A或HLA-B在瘢痕疙瘩患者和对照组之间其抗原无明显不同，因而认为，任何特殊HLA表现型和瘢痕疙瘩之间无明显关系。

　　（二）体内因素

　　1、 内分泌紊乱

　　瘢痕疙瘩的形成与内分泌的改变有一定关系。

　　人们以注意到绝大多数的瘢痕疙瘩发生在青春期。

　　在妊娠期，瘢痕疙瘩有明显的症状加重和体积增大，绝经期后瘢痕疙瘩逐渐消退萎缩。

　　Ford测定分析了瘢痕疙瘩、其邻近正常皮肤以及正常瘢痕的雄激素水平，发现瘢痕疙瘩组织中有高雄激素水平和低雌激素和孕激素水平；其邻近正常皮肤中，雄激素、雌激素和孕激素都是低水平；正常瘢痕的雄激素水平为瘢痕疙瘩的1/10，而雌激素和孕激素低得几乎测不出。他认为，局部高水平的雄激素代谢，在瘢痕疙瘩形成中起着主要的或至少是辅助性的作用。

　　Koonin根据瘢痕形成与种族和肤色的关系，提出瘢痕疙瘩形成的黑色素细胞刺激激素（MSH）紊乱学说，这是因为：①黑肤色人种的黑色素细胞对MSH有明显的高反应；②所有人种中，色素深的、黑肤色人种较白肤色人种有更大的瘢痕疙瘩发生倾向；③瘢痕疙瘩主要好发部位是人体黑色素细胞最密集的部位，而瘢痕疙瘩发生较少的手掌、足底等部位，黑色素细胞分布最为稀少；④瘢痕疙瘩的发病率在垂体功能亢进时期较高（如青春期和妊娠期），垂体功能亢进与色素沉着增加有关；⑤可的松类药物对瘢痕疙瘩的治疗是有效的，而可的松类药物是MSH分泌的抑制剂。局部注射确炎舒松所引起的皮肤脱色，可能是 MSH被抑制所引起的。其机制尚需进一步研究。

　　2、 生物化学因素

　　在研究胶原合成时 Cohen发现瘢痕疙瘩组织中的脯氨酸羟化酶活性较增生性瘢痕明显增高，是正常皮肤的20倍。脯氨酸羟化酶是胶原合成过程中的关键酶，它的活性与胶原的合成率密切相关。

　　Cohen等进一步发现，瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕中，胶原酶的活性较正常皮肤高，从而说明胶原的合成与降解间的失平衡，不是因为降解减少，而是由于合成代谢不成比例地增加。

　　另外，胶原酶受α2巨球蛋白和α1抗胰蛋白酶的抑制，免疫荧光的研究以揭示了这些物质在瘢痕疙瘩中的沉积。可的松类药物治疗瘢痕疙瘩几乎是减少了这些物质的沉积，但是，这些抑制剂的血清水平在瘢痕疙瘩患者和对照组之间没有区别。

　　3、 免疫学改变

　　最近几年，对瘢痕疙瘩的病因形成了一种新的概念，认为是包括免疫球蛋白在内的特殊的免疫反应。

　　在瘢痕疙瘩形成以前，有一个典型的损伤后潜伏期（有时原发损伤不明显而被忽略），如果第二次触发（例如单纯的外科切除），则会很快复发，病变常常较前增大。该特点可被比作一个免疫反射弧；最初的接触导致致敏阶段、记忆形成和效用机制。瘢痕疙瘩形成的第二个阶段类似于第二次免疫反应。

　　许多研究结果已表明瘢痕疙瘩具有某些免疫学特性：T淋巴细胞再循环池总数增高；二硝基氯苯和旧结核菌素诱发的皮肤迟发型超敏试验阳性；瘢痕疙瘩组织内有免疫细胞如浆细胞、淋巴细胞的浸润。更多的研究说明瘢痕疙瘩患者的血清免疫球蛋白水平明显高于正常。

　　免疫荧光研究发现IgG在瘢痕疙瘩组织中沿胶原方向沉淀，揭示瘢痕疙瘩可能是一种局部免疫反应，但该IgG是否为瘢痕疙瘩组织所特有，目前尚不清楚。Yagl提出瘢痕疙瘩是由受损伤部位异常分泌的皮脂作为抗原而诱发的自身免疫性疾病，进一步的研究将证实从瘢痕疙瘩组织中分离提取的免疫球蛋白对皮脂是否具有特异性。

　　瘢痕的治疗是非常棘手的，很难获得非常满意的成果。从理论上讲，瘢痕一旦形成，即使采用最精细的手术方法，也只能使其得到部分改善，而不能彻底根除。

　　因为每一次整形手术，都是一次新的创伤，因此，采取各种措施，最大限度地预防瘢痕形成，与瘢痕的治疗具有同等重要的意义。

　　预防瘢痕的根本点在于尽可能地减少创口的第二次创伤，促使创口早期一期愈合。这包括创面的处理、择期手术患者的病例选择、精细的手术操作技术和妥善的术后处理。

　　（一） 创面处理

　　对早期的新鲜创口，应彻底的清除血块、异物和碎片，对确定已失去活力的组织，也应彻底清除。尽可能早地闭合创口，如果任有创口自愈，则常常形成瘢痕增生、瘢痕挛缩和与深部组织的粘连。对晚期污染创口，如存在感染的可能性，应彻底清创，闭合创口是放置引流。如已确定存在感染，则应局部或全身应用抗生素，待感染控制后，再二期闭合创口。

　　对存在较大组织缺损的创口，应尽早采用组织移植的方法来覆盖创面，以减少肉芽组织和瘢痕组织形成。可采用推进皮瓣、旋转皮瓣、远位皮瓣或游离皮肤移植。有时，最简单的手术方法往往是最明智的。尽可能避免作不必要的附加切口，特别是对有瘢痕疙瘩倾向的患者。

　　（二） 病例选择

　　对于一个恶性病变或有恶性变倾向的患者，或者存在严重功能障碍或溃疡的患者，除了手术治疗外别无选择。但对有些病例特别是要求美容或一般瘢痕治疗的患者，整形外科医师应慎重选择手术适应证，在手术前应确定手术治疗能否对原有瘢痕有较大程度的改善。对儿童、年轻人、肤色较黑的患者尤应慎重，特别是当患者瘢痕不明显或位于隐蔽部位或无功能障碍时。因为如果手术处理不当，可能会使原有的瘢痕更加明显。

　　对于瘢痕增生和瘢痕疙瘩的好发部位，如胸前、肩部等处，存在张力和运动的部位，如胸前上部、肩胛部，四肢屈侧等处，存在乳房重力和胸部呼吸运动的部位，如胸骨部等，术后瘢痕容易增生，这些部位的较小病损，如囊肿、痔等手术切除应格外慎重。

　　婴儿和儿童因代谢旺盛，术后瘢痕也容易增生，同时婴儿皮肤较薄，缝合时创缘难以准确对合，因而可影响术后效果。

　　对于严重油性皮肤、汗毛孔粗大和存在粉刺的患者，应该考虑到术后有瘢痕增生的可能性。对此类患者，尤应注意术前手术部位的局部清洁。如粉刺发作，应使用抗生素。闭合创口时，应避免皮脂腺对创口的污染。

　　（三） 手术操作

　　1、 设计切口时，在满足手术需要的前提下，应尽量遵循下述原则。

　　⑴选择在隐蔽部位，如乳房下、毛发区等。

　　⑵沿轮廓线切口。

　　⑶顺皮纹切口，如在额部、眼睑等处。

　　⑷在自然结合部，如耳颈部等。

　　⑸四肢切口选择在屈曲皱褶线或平行于皮肤张力线处，避免作环状圆形切口或跨越关节切口。

　　⑹颞部或颈侧手术可选择在发际区。

　　⑺面部避免作弧形、半圆形或大的“Z”形、“S”形切口。

　　⑻体腔外口周围避免作环形切口。

　　⑼如切口必须横过轮廓线、皮纹时，应设计“Z”改形切口。

　　2、 行无菌操作。

　　3、 刀片垂直于皮肤切开，动作要轻柔，器械要锐利，避免不必要的创伤。

　　4、 彻底止血。

　　5、 无死腔形成。

　　无张力缝合，创缘对合准确；缝合时以创缘对拢为准，不可过紧，以避免造成缝线周围组织坏死。

　　1、手术治疗原则 除了某些表浅性的瘢痕一般无需给予治疗外，其他各类瘢痕组织均因存在不同程度的挛缩畸形和功能障碍而需要治疗。颜面部及颈部的瘢痕，除产生畸形和功能障碍外，还可因影响外貌而使患者产生精神上和心理上的负担。手部的瘢痕以造成功能障碍为主。手背部的瘢痕挛缩，时间稍久即可引致掌指关节背屈及拇指内收畸形，造成所谓的“爪形手”，可使手部功能几乎完全丧失。身体其他部位的瘢痕挛缩，也可影响到各个肢体或关节的正常活动。

　　伴有功能障碍的各种瘢痕挛缩，都需要进行治疗。从目前的技术条件来讲，这种治疗仅限于应用外科手术切除瘢痕，以及应用各种整复外科方法（包括植皮等）来修复创面和纠正畸形。有些瘢痕虽然没有产生挛缩症状，但由于它引起持续的痒、痛症状，或经常破溃，也应考虑予以切除修复。深部的瘢痕组织有时也可因收缩而牵拉周围脏器，产生神经性症状。这种症状不易诊断，但如果一旦确诊，手术治疗的效果还是比较满意的。

　　对于影响功能活动或形成畸形的较小面积的增生性瘢痕，特别是面部及双手，应考虑用外科手术切除，予以植皮。但这种切除手术不宜在瘢痕早期充血阶段时进行，否则可能引起更多的瘢痕组织增生（特别是在植皮区的边缘部分）。一般应等待进入退化阶段后再进行切除及植皮为妥。

　　对于萎缩性瘢痕的治疗，原则上应尽早进行切除，以解除挛缩状态，使正常组织复位，然后在创面上进行中厚皮片移植。如面积很大，不适宜与全部切除者，可在挛缩最严重的部位进行部分切除及植皮，以促使剩余继续收缩而逐渐进入稳定状态。在经常有溃疡存在的部位，一般无需等待创面愈合，而应及早进行切除手术。

　　除使用游离植皮外，在遇到紧贴于骨骼表面的萎缩性瘢痕，或基底血供情况极差的情况下，应考虑应用带蒂皮瓣移植，以防止再度破溃。带蒂皮瓣移植包括局部皮瓣转移、远位皮管移植、对侧肢体交叉皮瓣移植等。

　　严重创伤伴有皮下组织、肌肉或骨骼等深部组织缺损时，待伤口愈合后，长形成低于正常皮肤表面的凹陷性瘢痕。凹陷较轻时仅在体表造成沟状或碟状组织低陷，妨碍美观；严重者可与肌腱、肌肉或骨骼组织，或与神经干等组织直接粘连，有时引起严重的功能障碍，或破溃后经久不愈，或产生疼痛等症状。

　　2、 手术治疗前的几个注意点 瘢痕的治疗，特别是对严重烧伤后遗留的广泛性瘢痕，在考虑采取手术治疗之前，必须注意以下几点。

　　（1）一般增生性瘢痕不宜过早地进行手术治疗，如上所述。但在全面部有挛缩瘢痕时，往往存在严重的睑外翻或小口畸形。在这种情况下，为防止角膜过久暴露而造成严重后果，或利于进食，应及早进行局部的睑外翻纠正术或小口开大术。面部其余部位的瘢痕，则等待增生期消退后在进行手术治疗。此外，对于手部的瘢痕挛缩，笔者主张较早进行手术治疗。手术可以选择在创口愈合2—3个月，局部已无残余感染存在，而患者全身情况又许可时进行。这样就防止了手部产生关节、肌腱的严重继发性畸形。